Plasenta Akreta: Tanı ve Yönetim ( Fehmi Yazıcıoğlu )

Plasenta akreta: tanı ve yönetim
H. Fehmi Yazıcıoğlu, Klinik Şefi
Süleymaniye Kadın-Doğum ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi
e-posta: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.


• Önemli Notlar:
• Plasenta akretada başarılı yönetimin anahtarı antenatal dönemde (Pre-op) tanıda gizlidir.
• Eski sezaryenli plasenta previa olguları mutlaka deneyimli perinatoloji ünitesinde değerlendirilmelidir.
• Ultrasonografik tanının temel taşları güve yeniği tarzında aktif kan dolaşımı izlenen intraplasental lakünler, desidual myometrial hattın izlenememesi ve uterus dışında plasental parenkim tesbitidir.
• Perkerata olgularında yapılan acil histerektominin cerrahi mortalitesi % 7 olarak bildirilmiştir.
• Yaklaşımın temel prensipleri: 37. haftada elektif operasyon. Pre-op minimum 4 Ünite eritrosit suspansiyonu, taze dondurulmuş plazma temini.Plasentayı zedelemeden sezaryen: Median göbeküstü-altı cilt insizyonu. Fundal median uterin insizyon, fetal kordon ligasyonunu takiben plasentanın in situ bırakılması, mesane flepi kolayca indirilebiliyor ise total histerektomi, indirilemiyor ise veya şiddetli fertilite arzusu var ise tercihan bilateral hipogastrik ve /veya proksimal uterin arter ligasyonunu takiben plasentanın in situ bırakılarak uterus ve batının kapatılması. Bu tarz non ablatif konservatif yaklaşımla uterusun korunabilme olasılığı % 85 , yeniden gebe kalan olgularda akreta rekurransı % 13 dolayındadır.
• Plasenta akreta antenatal dönemde tanınmalı ve yönetim deneyimli merkezlerde yapılmalıdır.

Anahtar kelimeler: Postpartum kanama, Plasenta akreta, Klasik sezaryen

Tanım: Plasental yapışma anomalileri (PYA)histopatolojik olarak, myometriumun desidua veya fibröz Nitabuch tabakasındaki defektler dolayısı trofoblastların myometriuma hatta komşu organlara kadar penetre olması ile karakterizedir. Klinik olarak bebeğin doğumunun ardından plasentanın hiç çıkartılamaması, parça parça çıkartılabilmesi veya çıkartılmayı takiben plasental yataktan durdurulamayan ciddi kanama husule gelmesi PYA olarak tanımlanır. Trofoblastların invazyon derinliğine göre üç farklı tip sözkonusudur. Plasenta akreta yüzeyel myometrial, plasenta inkreta derin myometrial, plasenta perkreta ise total myometrial ve komşu organ invazyonu ile tanımlanır.

Sıklık: PYA sıklığı tüm dünyada sezaryen sıklığı ile birlikte artış göstermektedir. 1970lerde 1:4027, 1980lerde 1:1:2510 olarak bildirilen sıklık 1990 lı yıllarda 1: 533 e yükselmiştir(1). PYA sıklığı 1:625 olan tersiyer bir kurumda akreta, inkreta ve perkreta dağılımları da sırasıyla %53.2, %29.8 ve %17 olarak bildirilmiştir(2).

Klinik Önem: PYA masif peripartum kanama ve buna bağlı komplikasyonlar yanında histerektomi teşebbüsleri sonucunda ortaya çıkan masif kan transfüzyonu , peritonit, hematom, fistül gibi ciddi morbidite ile karakterizedir. Günümüzde atoni ile birlikte peripartum histerektominin en sık rastlanan nedenidir. Plasenta perkreta nedeni ile yapılan histerektominin mortalitesi %7, ortalama kan kaybı 3000 – 5500 ml olarak bildirilmiştir.(1,3 ) Kaliforniya eyaletinin son yayınlanan vital istatistiklerinde maternal mortalitenin son 10 yılda 3.5 kat arttığı ve bu artışın temel nedenlerinden birinin de PYA sıklığındaki artış olduğu ifade edilmektedir(4).

Patofizyoloji:  PYA nin tam olarak nasıl oluştuğu konusunda üzerinde fikir birliği sağlanmış bir hipotez yoktur. Bilhassa sezaryen sonrası oluşan anormal uterin nedbenin (Resim 1) defektif desidualizasyon ve trofoblastların derin invazyonuna zemin hazırladığı öne sürülmektedir(5). Olguların neredeyse tamamının intrauterin travmayı takiben gelişmesi göz önüne alınarak geliştirilen doku kolageni ile temas hipotezi, desidual defektler ve kontrolsuz trofoblastik invazyonu açıklayabilme iddiasındadır(6). Keza Angjiyojenik faktör 1 ve 2 , Tirosin kinaz (Tie-1 ve 2), epidermal büyüme faktörü reseptörü, c-erb B-2 onkoproteini, vaskülo-endotelyal büyüme faktörü(VEGF) gibi büyüme, anjiyogenez ve invazyon ile ilgli birçok madde çalışılmış ancak bu çalışmalar ışığında moleküler düzeyde tutarlı bir model henüz geliştirilememiştir (8,9).

Risk faktörleri:  Genel olarak sezaryen, myomektomi, küretaj, histeroskopik cerrahi gibi geçirilmiş uterin travmalar ve plasenta previa başlıca risk faktörleridir. 2 den fazla sezaryen nedbesi olanlarda plasenta akreta riski 8 kat artarken, tabloya plasenta previa eklendiği takdirde risk artışı 51 kat olmaktadır. Keza 30000 den fazla gebenin katıldığı multisentrik bir çalışmada 1 den 6 ya kadar tekrarlayan elektif sezeryan sayısı ile birlikte PYA riskinin %0.2 den % 7.7 ye yükseldiği, buna karşın tabloya plasenta previa eklendiğinde ayni oranların 1. sezaryende % 3 ten 5. sezaryende % 67 ye yükseldiği saptanmıştır(10).

Tanı:  Histopatolojik tanı defektif desidualizasyon ve trofoblastların myometrium derinliklerine invazyonu ile karakterizedir. Hernekadar birçok çalışmada histolojik tanı altın standart kabul edilse de klinik bakış açısından incelendiğinde ayni hastada plasenta akreta-inkreta ve perkretanın yan yana bulunabildiği ve bu durumun (örneğin yüzeyel invazyon olan bölümden biopsi yapıldığında) klinik – cerrahi tablo ile histopatolojik tanı arasında çelişkiye yol açabildiği bilinmektedir(6). Bütün bunların sonucunda literatürdeki olgu sunumlarını önemli bir kısmında sadece klinik tanı ile yetinilmiştir.

Laboratuar:  Bir dönem 2. trimestre MSAFP değerlerinde artışın PYA olasılığını akla getirmesi gerektiği ileri sürülmüş ancak zaman içerisinde doğrulanamamıştır. Maternal serumda serbest Fetal DNA , hücreden arındırılmış(cell free) plasental mRNA , ve microarray DNA analizleri gelecek vaat eden ancak henüz deneysel mahiyette laboratuar tetkikleridir(10-13).

Ultrasonografi:  PYA olgularında temel tanı aracı ultrasonografidir. Ön duvarda yerleşik bir plasenta için yarı dolu bir mesane eşliğinde transabdominal ultrasonografi, buna karşın ilk trimestre olguları veya arka duvarda yerleşik plasentalar için transvajinal ultrasonografi önerilir. Siyah beyaz ultrasonografide en dikkat çeken bulgu geniş, irregüler ve birden çok lakünlerin varlığıdır (Resim 2). Bu lakünlerin etyolojisi bilinmediği gibi görünüm ve sayıları ile PYA ciddiyeti arasında direkt bir ilişki gösterilememiştir. 15- 40. gebelik haftaları arasında tesbit edildiği takdirde plasental lakünlerin PYA için duyarlığı %79, pozitif öngörü değeri de %92 bulunmuştur(14). Keza retroplasentar hipoekojenik zonun kaybı da PYA ile ilişkili bulunmuş ancak tekbaşına bir anlam ifade etmediği hatta % 50ler düzeyinde yanlış pozitifliğe yol açabileceği bildirilmiştir. Bir diğer bulgu da retroplasentar myometriumun ileri derecede incelmesidir. 1mm nin altında segmental myometrial incelmenin PYA tanısı için duyarlık ve pozitif öngörü değerleri sırası ile %93 ve %73bulunmuştur (15).
Mesane duvarında düzensizlikler perkreta tanısını düşündürse de her zaman yeterli değildir. Serozal devamlığın bozulması şüphe uyandırıcıdır, ancak uterus dışında plasental parenkim izlenmesi tanı koydurucudur. Genel olarak siyah beyaz ultrasonografi ile PYA duyarlık, özgüllük, pozitif ve negatif öngörü değerleri sırası ile % 87, %98, %93 ve %98 dir(16).
Renkli Doppler ultrasonografide lakünler içerisinde türbülan akım (Resim 3), uterus eksenine dik ve plasenta- myometrium veya komşu organlar doğrultusunda seyreden damarların varlığı değişik derecelerde PYA varlığının habercisi olabilir (17).

MRI:  Her nekadar ultrasonografi PYA olgularının büyük bir kısmında tanı için yeterliyse de MRI ile invazyon sınırlarının daha iyi belirlenebildiği ve daha gerçekçi bir morfolojik ve topografik değerlendirmeye dayanan cerrahi planlama yapılabildiği keza parametrial invazyon tanısının da sadece bu modalite ile mümkün olduğu öne sürülmüştür (18).

Klinik Yönetim:  PYA olgularında başarılı yönetimin sırrı erken tanı ve iyi planlamada gizlidir. Rutin antenatal taramada eski sezaryenli ve/veya plasenta previa kuşkusu taşıyan olgular ile insizyonel gebelikten kuşkulanılan tüm olgularda deneyimli bir obstetrik Doppler ultrasonografi kullanıcısı tarafından yapılacak ultrasonografi ile PYA olasılığı değerlendirilmelidir. İlk üçay içerisinde tanı konulan insizyonel gebelik olgularında spontan rüptür, inkreta, perkreta ve histerektomi olasılıkları anne ve baba ile etraflıca konuşularak masif kanama ile mücadele açısından yeterli imkanlara sahip bir ünitede terminasyon seçeneği sunulmalıdır. Geç tanı konulan veya bilgilendirme sonrası gebeliğin devamından yana karar veren olgularda takip ve doğumun bu tür olgularda deneyimli 3. düzey merkezlerde gerçekleştirilmesi önerilmelidir. 34. haftadan sonra bilhassa kanamalı olgularda hospitalize edilerek takip tavsiye edilir. Doğumun, masif kan transfüzyonu açısından gerekli tüm hazırlıklar ve multidisipliner yaklaşım için gerekli organizasyon yapıldıktan sonra perkreta düşünülen olgularda 35., akreta düşünülen olgularda 37. haftanın bitiminde yapılması önerilmektedir (6,7). Litotomi pozisyonu seçilmeli. santral venöz kateter takılmalı, kroslanmış eritrosit suspansiyonu ve taze dondurulmuş plazma ve yeterli ekartör düzeneği hazır olmalıdır. Aşağı ve lateral yerleşimli plasentalarda parametrial invazyon olasılığı nedeni ile pre-op ureteral kateterizasyon önerilmektedir(6,7). Operasyon en deneyimli cerrahi ve anestezi ekibi tarafından yapılmalıdır. Ciddi sorun beklenen perkreta gibi olgularda ürolog, pelvik rekonstrüktif cerrah, periferik damar cerrahı en azından kolay ulaşılabilir durumda olmalıdır.

PYA olgularında definitif tedavi total histerektomidir. Ancak plasentanın yerinde bırakılıp bırakılmamasına göre başlıca iki tipe ayırabileceğimiz ekstirpatif ve non-ekstirpatif konservatif tedavi yöntemleri de vardır. (Tablo 1)Annenin fertilite arzusu kadar, patolojinin derecesi ve var ise kanama ve diğer komplikasyonların ciddiyeti ve nihayet ekip ve kurumun deneyim ve olanakları hangi tedavi metodunun seçileceğini belirleyen etmenlerdir. PYA önceden tahmin edilse bile, derecesi çoğu kez operasyon esnasında belirlenecektir. Tanı kesinleşip tedavi seçenekleri berraklaşıncaya kadar kanama olasılığını minimuma indiren bir yol izlemek esastır. Bu sebeple batın göbekaltı-üstü median insizyon ile açılarak fundusa yakın tercihan median insizyon ile plasentaya düşmeden uterus açılarak bebek doğurtulur ve kordon plasentaya 2 cm mesafeden bağlanır. Bir sonraki adım uterus duvarında anormal damarlanma olup olmadığının değerlendirilmesi (Resim 4) ve mesane flepinin dikkatli keskin ve künt disseksiyon ile vajinaya kadar indirilmesine çalışılmasıdır.Bu esnada karşılaşılan perpendiküler vasküler oluşumlar ve ciddi kanama genellikle plasenta perkreta habercisidir. Klinik olarak perkreta olduğu düşünülen olgularda en uygun seçenek non ekstirpatif yaklaşım yani proksimal pelvik damarlara müdahale ile kanama kontrolu sağlayarak plasentayı in situ bırakmak ve mesane uterus ön duvarından ayrılamıyor ise histerektomi yapmadan operasyona son vermektir. Proksimal kanama kontrolu girişimsel radyolojik yöntemlerle (intravasküler balon, embolizasyon) veya cerrahi yöntemlerle (Bilateral hipogastrik ligasyon (BHL), bilateral uterin arter ligasyonu(BUAL)) sağlanabilir. Ancak radyolojik yöntemlerin de ciddi morbiditesi olduğu bilinmelidir. (6,19) Keza BHL(Resim 5) ve BUAL (Resim 6)larının da anastomozlardaki kan akımını arttırarak daha fazla kanamaya neden olabileceği iddia edilmiştir. (6) Uterin arter sütürünün O’Leary tekniği ile uterus duvarı ve uterin venleri de içine alacak bir mass sütür şeklinde ve üreteri direkt gözlem altında tutarak mümkün olduğunca proksimalden atılması serviks ve alt segment kanlanmasının mümkün olduğunca azalmasını sağlayacaktır. Non ekstirpatif konservatif yaklaşım fertilite arzusu nedeniyle mesanesi kolayca ayrılabilen akreta olgularında da uterusu korumak amacıyla uygulanabilir. Bu şekilde tedavi edilmiş 167 PYA olgusunu retrospektif olarak irdeleyen çok merkezli bir çalışmada olguların %78.4 ünde yöntemin başarılı olduğu, buna karşın olguların %10.8 inde erken, yine %10.8 inde de geç histerektomi yapıldığı bidirilmiştir(20)


Non ekstirpatif konservatif yaklaşım seçildiğinde günümüzdeki yaygın eğilim çoğu kez birlikte hipogastrik ve/veya uterin arteri cerrahi veya radyolojik olarak oblitere etmektir. (20-25) Perkreta olgularında bu yaklaşım ile % 30 lara varan geç kanama, sepsis, dissemine intravasküler koagulasyongibi komplikasyonlar bildirilmiş(19,20,22,26) olmasına rağmen, nonekstirpatif konservatif yaklaşım mesane kısmi rezeksiyonunu da içeren ve %7 civarında mortalite ile seyreden bir sezaryen histerektomiye oranla çok daha az mortal ve morbid bir seçenektir. Akreta olgularında plasentayı yerinde bırakmanın histerektomi olasılığını %85 ten %15lere indirdiği bildirilmiştir(20,22). Keza konservatif yaklaşım sonrası fertilitenin irdelendiği bir başka çalışmada da gebelik arzulayan toplam 14 olgudan 12 sinde(%86) toplam 15 gebelik elde edildiği bunlardan sadece 2 sinde rekurran PYA (%13) görüldüğü bildirilmiştir.(23)

Tedaviye methotrexate eklenmesinin bariz bir yararı gösterilememiştir. Buna karşın intraumbilikal methotrexate uygulanan bir olguda nefrotoksisite ve takiben maternal kayıp bildirilmiştir.(20) Bazı olgularda spontan atılımı sözkonu olsa da çoğu kez plasenta 5-6 aylık bir süreçte yavaş yavaş rezorbe olmaktadır.(20,25)
Mesane flepi kolayca indirilebildiği takdirde definitif tedavi olarak sezaryen histerektomi uygulanabilir. Tercihan histerektomi plasenta çıkartılmadan in situ bırakılarak yapılmalıdır. Histerektomi öncesi ciddi kanamanın önlenmesi amacıyla hipogastrik ve proksimal uterin arter ligasyon/embolizasyonu uygulanması birçokları tarafından önerilmekle beraber tartışmalıdır.(20-25) Bu girişimlerin ciddi morbidite nedeniyle yarardan çok zarar sağladığı ve bilhassa alt yerleşimli plasentalarda ya kanama kontrolunu sağlayamadığını ya da masif nekroza yol açtığı ileri sürülmüştür.(6,19) Plazenta akreta olgularında uterin arterlerin selektif embolizasyonunun %23 oranında başarısızlıkla sonuçlandığı ve iskemi , nöropati, tromboz, uterin nekroz ve anevrizma gelişimi gibi komplikasyonların olguların %11 inde görüldüğü bildirilmiştir. (27)
Fertilitesini korumak isteyen ve operasyon esnasında perkreta izlenimini vermeyen veya plasentanın kısmen ayrıldığı ve kanama ile karşılaşılan olgularda plasentanın ekstirpasyonunu içeren konservatif bir yaklaşım uygulanabilir.Bu olgularda BHL(Resim 5) ve/veya BUAL(Resim 6) plasenta çıkartılmadan önce yapılabilir. Plasenta çıkartıldıktan sonra plazental yataktan görülen sızıntı tarzında kanamalar için basit krater sütürleri yanında B-Lynch ve Cho sütürleri gibi kompresyon sütürleri ve Blakemore Sengstaken veya Bakri balon kateterleri kullanılabilir(28,29).
Anterior yerleşimli perkreta olgularında proksimal irrigasyon kontrolunun proksimal BUAL ve BHL yanında gerekırse abdominal aortun askı sutürü veya klempi ile sağlandığı bir seride lokal segmental rezeksiyon ile birlikte sentetik yama ile primer tamir kullanılmış ve bu şekilde in situ bırakılan plasentaya ait komplikasyonlardan korunulabileceği bildirilmiştir(7)(Tablo 1).

Mortalite ve Morbidite: Perkreta olgularında histerektomi %7 lere ulaşan mortalitesi olan bir girişimdir(3). Bir seride median transfüzyon ihtiyacı 10 ünite eritrosit suspansiyonu ve 4 ünite taze dondurulmuş plazma olarak bildirilmiştir(30). Keza başka bir seride de olguların % 38 inde 20 üniteden fazla eritrosit suspansiyonu kullanılmıştır (31). Sistotomi en sık görülen intraoperatif komplikasyondur. (%6-21). Ureter hasarı olguların %2-5 inde görülür.Reoperasyon olguların % 12-33ünde gerekir(31, 32). Geniş bir seride relaporotomi olgularının 2/3 ünün post-op hematom, 1/3 nünde komşu organ hasarı nedeniyle yeniden opere edildiği bildirilmiştir. Olguların ortalama %7-13ünde erişkin yoğun bakım ünitesi desteği gerekmiştir. (30).

Sonuç:  PYA günümüzde maternal mortalitenin önemli sebepleri arasındadır. Erken tanı ve elektif şartlarda deneyimli ve multidispliner bir ekip tarafından olgunun yönetimi mortalite ve morbiditeyi azaltmanın en önemli şartlarıdır. Definitif tedavi total abdominal histerektomi olmakla beraber günümüzde plasentayı in situ bırakan konservatif yaklaşımlar düşük mortalite ve morbidite hızları nedeniyle bilhassa perkreta olgularında gittikçe daha populer hale gelmektedir.

Kaynaklar:
1. Wu S, Kocherginsky M, Hibbard J U. Abnormal placentation: Twenty-year analysis Am J Obstet Gynecol 2005: 192, 1458–61
2. Chou MM. Prenatal diagnosis and perinatal management of placenta previa accreta: past, present and future Taiwanese J Obstet Gynecol 2004 43:64–71
3. O’Brien JM, Barton JR, Donaldson ES. Obstetrics:the management of placenta percreta: conservative and operative strategies. Am J Obstet Gynecol 1996;175:1632-8.
4. State of California, Department of Public Health, California Birth and Death Statistical Master Files, 1991-2004
5. Tantbirojn P, Crum CP, Parast MM. Pathophysiology of placenta creta: the role of decidua and extravillous trophoblast. Placenta 2008 29:639–45
6. JM Palacios-Jaraquemada. Diagnosis and management of placenta accreta. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2008 22: 6 1133–1148
7. Palacios Jaraquemada JM, Pesaresi M, Nassif J C. Hermosid S. Anterior placenta percreta: surgical. approach, hemostasis and uterine repair Acta Obstet Gynecol Scand 2004: 83: 738--744
8. Tseng JJ, ChouMM. Dıfferentıal Expressıon Of Growth-, Angıogenesıs- And Invasıon-Related Factors In The Development Of Placenta Accreta Taiwanese J Obstet Gynecol 2006;45:100–106]9. Tseng JJ Hsu SL, Shih E, Ho C, Hsieh YT, Wen MC, Chou MM. Differential expression of angiopoietin-1, angiopoietin-2, and Tie receptors in placentas from pregnancies complicated by placenta accreta. Am J Obstet Gynecol 2006 194: 564–71
10. Silver RM, Landon MB, Rouse DT, Leveno KJ, Song CY,Thom EA, et al. Maternal morbidity associated with multiple repeat cesarean delivery. Obstet Gynecol 2006;107: 1226–32
11. Sekizawa A, Jimbo M, Saito H, Iwasaki M, Sugito Y, Yukimoto Y. Increased cell-free fetal DNA in plasma of two women with invasive placenta. Clin Chem 2002;48:353e4.
12. El Behery MM, Rasha LA, El Alfy Y. Cell-free placental mRNA in maternal plasma to predict placental invasion in patients with placenta accreta, Int J Gynecol Obstet (2010)(Epub ahead of print)
13. Bilban M, Head S, Desoye G, Quaranta V. DNA microarrays: a novel approach to investigate genomics in trophoblast invasion e a review. Placenta 2000 21: 99-105
14. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol 2006; 107(4): 927–941
15. Hudon L, Belfort MA , Broome DR. Diagnosis and management of placenta percreta: a review. Obstet Gynecol Surv 1998; 53(8): 509–517
16. Haratz-Rubinstein N, Malone FD & Shevell T. Prenatal diagnosis of placenta accreta. Contemp Ob Gyn 2002; 4: 116–142
17. Megier P, Gorin V, D esroches A. Ultrasonography of placenta previa at the third trimester of pregnancy:research for signs of placenta accreta/percreta and vasa previa. Prospective color and pulsed Doppler ultrasonography study of 45 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1999; 28(3): 239–244
18. Palacios Jaraquemada JM & Bruno CH. Magnetic resonance imaging in 300 cases of placenta accreta: surgical correlation of new findings. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 716–724
19. Shrivastava V, Nageotte M, Major C, Haydon M, Wing D. Case-control comparison of cesarean hysterectomy with and without prophylactic placement of intravascular balloon catheters for placenta accreta. Am J Obstet Gynecol 2007;197:402.e1-402.e5
20. Sentilhes L, Ambroselli C, Kayem G, Provansal M, Fernandez H, Perrotin F, Winer N, Pierre F, Benachi A, Dreyfus M, Bauville E,Mahieu-Caputo D, Marpeau L, Descamps P, Goffinet F, Bretelle F. Maternal Outcome After Conservative Treatment of Placenta Accreta. Obstet Gynecol 2010 ;115:526-53
21. Clement D, Kayem G, Cabrol D. Conservative treatment of placenta percreta: a safe alternativeEuropean Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 114 (2004) 108–109
22. Kayem G, Davy C, Goffinet F, Thomas C, Clément D, Cabrol D. Conservative versus extirpative management in cases of placenta accreta. Obstet Gynecol. 2004 :104;531-6
23. Provansal M , Courbiere B , Agostini A , D'Ercole C , Boubli L , F Bretelle. Fertility and obstetric outcome after conservative management of placenta accreta. Int J Gynecol Obstet (2010), doi:10.1016/j.ijgo.2009.12.011
24. Mok M, Heidemann B, Dundas K, Gillespie I, Clark V. Interventional radiology in women with suspected placenta accreta undergoing caesarean section International Journal of Obstetric Anesthesia (2008) 17, 255–261
25. Bretelle F, Courbiere B , Mazouni C, Agostini A,Cravello L, Boubli L, Gamerre M, D’Ercole C. Management of placenta accreta: Morbidity and outcome European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2007; 133: 34–39
26. Chiang YC, Shih JC, Lee CN Septic shock after conservative management for placenta acreta Taiwanese J Obstet Gynecol 2006;45:64–66
27. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Arulkumaran S: Systematic review of conservative management of postpartum hemorrhage: What to do when medical treatment fails. Obstet Gynecol Surv 2007;62:540-547
28. Arduini M , Epicoco G, Clerici G, Bottaccioli E, Arena S, Affronti G. B-Lynch suture, intrauterine balloon, and endouterine hemostatic suture for themanagement of postpartum hemorrhage due to placenta previa accreta. International Journal of Gynecology and Obstetrics 108 (2010) 191–193
29. Shahin A Y,. Farghaly T A. Mohamed S A, Shokry, M, Abd-El-Aal D M, Youssef M A. Bilateral uterine artery ligation plus B-Lynch procedure for atonic postpartum hemorrhage with placenta accreta. International Journal of Gynecology and Obstetrics 2010:108;187–190
30. Knight M: Peripartum hysterectomy in the UK: Management and outcomes of the associated haemorrhage. Br J Obstet Gynaecol 2007;114:1380-1387
31. Kwee A, Bots ML, Visser GH. Emergency peripartum hysterectomy:A prospective study in The Netherlands. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 124:187-192, 2006
32. Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al: Maternal morbidity associated with multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol 107:1226-1232, 2006
Tablo 1 Konservatif ekstirpatif ve non ekstirpatif olgu serileri
Yazar Tanı Primer Tedavi Ek Girişim Sayı (n) TAH Ciddi Morbidite Mortalite
Palacios Jaraquemada JM ve ark(7) Anterior Percreta Konservatif ekstirpatif Lokal rezeksiyon Aort klempi BUAL BHL 68 18 (%26.5) 14(%20.6) 0
Shahin AY ve ark(29) Acreta Konservatif Ekstirpatif BUAL, B-Lynch, BHL 26 - 2 (%7.7) 2 (%7.7)
Arduini M ve ark(28) Acreta Konservatif Ekstirpatif Aortik balon kat. Hemostatik sütür, Bakri balon kateter, B Lynch 9 - 1(%11.1) 0
Senthiles L ve ark (20) Acreta, percreta Konservatif non ekstirpatif BUAL, BLH, Embolizsyon, B- Lynch 167 Erken:18(%10.8)
Geç :18(%10.8) 10 (%6.0) 1(%0.6)